在动物实验里实现受损视神经再生

发育完全的神经细胞的损伤会造成不可逆的后果，因为一旦神经纤维成熟，它们就会失去再生能力。新的实验表明，激活神经细胞再生机制的一部分，即被称为protrudin(译成突起素？)的蛋白质，可以刺激眼中的神经在受伤后重新生长。

青光眼是一种视神经(连接眼睛和大脑的)损坏致视力下降的疾病。

"我们实现了当前所有技术中最强的神经再生性。"澳大利亚墨尔本大学的眼科医生Keith Martin介绍说，"在过去，几乎不可能让视神经再生，但这项研究显示了基因疗法在这方面的潜力。"

2016年，科学家通过打开休眠的生长开关，让成年小鼠重新生长出一小部分视网膜神经节细胞，并显示，这些位于眼球后部的新神经细胞也重新连接到了大脑的右侧。

而在此之前，2012年的一项研究，部分恢复了成年致盲小鼠的 "简单"视觉。

这项最新的研究还处于早期，主要是为了准确地了解存在于萌芽神经元中的支架分子——protrudin是如何支持细胞生长的。

科学家们刺激神经细胞产生更多的protrudin，看看是否有助于保护细胞不受损伤，甚至在受伤后进行修复。

研究人员表明，提高protrudin的水平可以刺激被激光切割的神经细胞再生。它们稀疏的轴突比未经处理的细胞二次生长的距离更长，用时也更短。

接下来，给成年小鼠进行基因治疗——直接注射到眼睛里——携带指令让神经细胞protrudin的产生。虽然听起来很痛苦，但这个过程其实可以在人身上安全地完成(特指注射这一程序，即不是说基因疗法本身也是安全的)。

然后故意损害小鼠的是神经，几周后，实验组小鼠的视网膜中存活的神经细胞比对照组多。

在最后一个实验里，科学家们摘除了上面实验组小鼠的整个视网膜，看看这种疗法是否能在第一时间阻止神经细胞的死亡。

研究人员发现，三天后，刺激产生protrudin几乎形成了"完全的神经保护，这些视网膜没有表现出[视网膜]神经元的损失。"通常，以这种方式移除的视网膜神经元约有一半会在几天内死亡。

"我们的策略依赖于使用基因疗法——一种已经在临床使用的方法——将protrudin输送到眼睛里。"剑桥大学的神经科学学生Veselina Petrova说，"我们的治疗方法有可能被进一步开发，作为保护视网膜神经元免于死亡的手段，以及刺激它们的轴突重新生长。"

需要注意的是，实验室环境下的动物实验距离人体临床应用还有漫长的路要走。

下一步的工作之一将是研究人类的视网膜细胞，看看protrudin是否具有同样的保护作用。

发表这项工作的科学家还计划研究是否可以用同样的技术来修复脊髓损伤后受损的神经元。

"以这种方式确定的治疗方法通常在受伤的脊髓中显示出希望，"Petrova说。"有可能增加或激活的protrudin可能被用于促进受伤脊髓的再生。"

研究结果见：

https://www.sciencealert.com/scientists-succeed-in-regenerating-optic-nerve-cells-in-a-dish-hoping-it-leads-to-future-glaucoma-treatment

来源：中国实验动物信息网